尿蛋白和潛血怎樣產生的？

為了讓大家對腎小球的結構和功能有一個更加直觀的了解，也為了說清尿蛋白和潛血是怎樣產生的，我找了一張圖，幫大家深入認識腎臟。

示意圖

腎小球的結構這其實是一張電線的剖面圖，因為與腎小球的剖面圖非常相似，所以就拿來用了。首先要了解的是，腎小球并不是全封閉的，而是由兩根毛細血管同外界保持著聯系，這兩根毛細血管分別是入球動脈和出球動脈，當然這張圖上是沒有的。腎小球的主要結構就像這張圖展示的那樣，“外護套+鋼帶鎧裝+內護層”就是基底膜了，基底膜外面還有一層上皮細胞，也叫足細胞，這是腎小球的濾過屏障，用來阻止大分子物質（比如蛋白質）漏出。中間淡藍色的“填充條”，就是系膜區，充滿了系膜基質和系膜細胞。三個“外半導電屏蔽”構成的血管剖面，就是腎小球毛細血管了。

示意圖

腎小球的基本功能好，了解了腎小球的基本結構，我們再說說腎小球的基本功能。血液從入球動脈進入腎小球，通過濾過屏障的“篩選作用”，將中、大分子物質（蛋白質等）留下，小分子物質（肌酐等）以及大量的水分漏出到腎小囊，形成原尿。原尿經過腎小管的重吸收，將其中的葡萄糖、水分等有效物質做進一步吸收，使原尿變成真正的尿液，隨著輸尿管進入膀胱，然后排出體外。也就是說，腎小球的主要作用就是“篩選”，通過內皮細胞和足細胞組成的電荷屏障以及機械屏障來實現。

示意圖

尿蛋白形成的原因除了糖尿病、高血壓等引起的腎小球內壓升高導致的蛋白質漏出之外，大部分原發性腎病尿蛋白，都是炎癥反應引起的。炎癥反應會產生大量免疫復合物，比如膜性腎病，是由于足細胞受炎癥反應的影響出現了異常，導致足細胞下面的磷脂酶A2受體蛋白暴露出來，這種受體會吸引一種叫做抗磷脂酶A2受體抗體（主要是IgG4）的東西過來與之結合，形成原位免疫復合物。這些沉積在腎臟的免疫復合物受到補體攻擊，進一步形成了膜攻擊復合物。這種膜攻擊復合物會攻擊足細胞，引起足突融合，破壞機械屏障，導致蛋白質漏出。

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尿潛血形成的原因
尿潛血的形成，與腎小球系膜區受損有很大關系。以IgA腎病為例，炎癥反應如果產生大量IgA為主的免疫復合物，會沉積在腎小球的系膜區，引起系膜基質和系膜細胞增生。這種增生會壓迫腎小球毛細血管，導致毛細血管內皮細胞之間連接增寬，導致紅細胞在這些內皮細胞縫隙中滾動、變形，最后漏出。因此IgA腎病尿潛血中可見大量的畸形紅細胞。

腎臟有兩百多萬腎小球，他們承擔了腎臟最主要的功能，但由于腎小球本身只是一小團毛細血管，所以很容易形成淤塞。腎小球的損傷，主要表現為各種細胞受損、血管壁破壞，尤其是炎癥反應導致的免疫復合物沉積和缺血缺氧狀態，對腎小球的威脅尤為嚴重。并且，腎小球的損傷，通常是不可逆轉的。